Conferencias, I Congreso Internacional de Ciencias Naturales y Aplicadas

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Respuesta apoptótica de la línea celular A549 de cáncer de pulmón tratada con extractos de Semialarium mexicanum
Karla Paola Gámez Martínez, Oscar Alberto Álvarez Quesada, Claudia Lucia Vargas Requena, Florinda Jiménez Vega

Última modificación: 2023-11-16

Resumen


El cáncer de pulmón se ha descrito como la principal causa de muerte a nivel mundial alcanzando una cifra de 1,796,144 defunciones en el 2020. Terapias clínicas como la quimioterapia, la inmunoterapia, tienen la finalidad de eliminar o inhibir el tumor maligno. Sin embargo, son bastante agresivos por sus efectos secundarios como: nauseas, caída del cabello, coágulos sanguíneos, lo que deteriora la calidad de vida del paciente. En búsqueda de tratamientos alternativos y menos invasivos se ha utilizado la herbolaria, generando más de un 60% de las drogas utilizadas para tratar el cáncer. Bajo ese enfoque se pretende realizar extractos de Semialarium mexicanum, también conocida como cancerina, la cual contiene metabolitos secundarios (pristimerina y tingenona) con alta capacidad citotóxica para ser evaluada en células de cáncer de pulmón. Este trabajo tuvo como objetivo evaluar la respuesta molecular de muerte celular in vitro de la línea celular A549 de cáncer de pulmón tratadas con tres extractos de S. mexicanum. Las células fueron tratadas con los extractos a base de Metanol, Acetato de etilo y Hexano. Fue extraído RNA y realizada RT-PCR de los marcadores presentes en las vías de apoptosis, los productos de amplificación se analizaron semicuantitativamente.  Los resultados obtenidos de los tratamientos con Hexano y Metanol no presentaron respuesta alguna, solo el caso del tratamiento con Acetato de etilo, donde se demuestra una sobreexpresión génica para Tp73 de 3.93, survivina 24.60 y bcl-2 24.73, lo que indica la activación de una vía anti-apoptótica excluyendo la muerte celular, dada la nula represión de las Caspasas Cas8 y Cas9. Se concluye que la muerte celular por apoptosis fue inhibida debido a la acción del tratamiento en el metabolismo de la mitocondria, inhabilitándola para liberar las proteínas necesarias en el proceso de muerte celular.