Última modificación: 2023-11-16
Resumen
La obesidad es una enfermedad que ha ido aumentando progresivamente a nivel mundial y es la causante de varios problemas de salud asociados a funciones metabólicas que son de suma importancia para realizar una adecuada hidrolisis y absorción de nutrientes esenciales, en este sentido la presencia de la microbiota intestinal juega un papel importante. El uso de suplementos como probióticos y prebióticos, modifica la estructura anatómica y fisiológica del intestino, lo cual puede estudiarse a través de procesos de respuesta inflamatoria, a través de marcadores moleculares como el antígeno CD1d1 y la quimiocina CCL5. El objetivo de este proyecto fue evaluar la expresión génica de marcadores de inflamación intestinal de un modelo murino obeso tratado con una dieta suplementada con probióticos y/o prebióticos. Se utilizó un modelo murino obeso al cual se le suministraron diferentes tratamientos dietéticos: 1) dieta normocalórica (NC), 2) dieta NC + L. acidophillus (probiótico), 3) dieta NC + inulina (prebiótico), 4) dieta NC+ L. acidophillus + inulina (simbiótico) durante 8 semanas. A partir del tejido blanco se obtuvo el RNA total mediante la técnica de TRIzol. Fue sintetizado el DNA complementario y fue evaluada la expresión génica mediante RT-PCR semicuantitativa de los genes de interés, usando el índice de expresión relativa empleando el gen Actina como constitutivo. Fue aplicado un análisis ANOVA de dos factores para obtener la significancia estadística de los datos. Con un valor de P ≤0.05 no existen diferencias significativas en entre los grupos, sin embargo, el índice de expresión relativa de las muestras analizadas indica una represión génica de los genes CD1d1 y CCL5, con un índice de expresión relativa de 0.603 para el grupo obeso a 0.071 para el grupo simbiótico, esto para el gen CD1d1, por otro lado el gen CCL5 presento valores índice de expresión relativa de 0.756 para el grupo obeso a 0.259 para el grupo simbiótico, indicando una disminución de la inflamación intestinal, mediada por la actividad sinérgica del tratamiento simbiótico en la microbiota.