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El sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) es esencial para regular la presión arterial y se ha relacionado con procesos de muerte celular, como apoptosis, necrosis, necroptosis, autofagia y ferroptosis. La activación crónica del SRAA, particularmente a través de la angiotensina II (ANGII) y su receptor AT1R, induce la apoptosis en diversos tipos celulares, incluyendo células renales y cardiomiocitos, mediante la generación de especies reactivas de oxígeno (ROS) y la activación de rutas proapoptóticas. También se ha asociado la necrosis celular con la sobreactivación del SRAA, especialmente en situaciones de isquemia/reperfusión, donde la ANGII contribuye a la hipoxia celular y la producción de ROS. Sorprendentemente, se ha identificado una relación entre el SRAA y la ferroptosis, con la ANGII contribuyendo a la peroxidación lipídica y al aumento de hierro intramitocondrial. Además, se ha sugerido que la necroptosis y la autofagia también podrían estar influenciadas por el SRAA. Estos hallazgos sugieren que la modulación del SRAA podría ser una estrategia terapéutica efectiva para prevenir o mitigar la muerte celular en diversas enfermedades, aunque se necesita más investigación clínica para comprender completamente estos mecanismos.

PALABRAS CLAVE: Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA), Muerte celular, Apoptosis, Necrosis, Ferroptosis.